Клинические проявления коматозных состояний. Коматозное состояние

Основные причины возникновения коматозных состояний – это поражения центральной нервной системы, которые бывают органические, с нарушением структуры головного мозга и функциональные. Возникают при травмах, нарушениях обмена веществ, шоке, отказе жизненно важных органов. Коматозное состояние – это такое патологическое состояние, которое проявляется потерей сознания различной степени тяжести вплоть до отсутствия биоэлектрической активности мозга, что может быть смертельно опасно.

Причины коматозных состояний

Кома развивается тогда, когда центральная нервная система, т. е. головной мозг, выходит из строя. К этому приводят различного рода интоксикации (эндогенные и экзогенные), черепно-мозговые травмы, сепсис, острая сосудистая недостаточность (шок). Причины комы могут быть связаны непосредственно с головным мозгом, а иногда являются следствием недостаточности жизненно важных органов: сердца, печени, почек, легких.

Основные причины коматозных состояний:

  1. Уремия (накопление азотистых шлаков в крови) вследствие почечной недостаточности.
  2. Гипераммониемия при печеночной недостаточности.
  3. Кетоацидоз.
  4. Гипогликемия.
  5. Черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга.
  6. Воспалительные заболевания центральной нервной системы: энцефалит, .
  7. Нарушение кровообращения мозга при ишемическом, геморрагическом инсульте.
  8. Длительная гипоксия при шоке, удушениях, острой дыхательной недостаточности.

Эндогенная и экзогенная интоксикации

К коматозному состоянию нередко приводят эндогенные интоксикации, причинами которых является недостаточность органов, выполняющих детоксикационную функцию. При печеночной коме происходит накопление в крови токсичных продуктов (кадаверин, путресцин, фенолы, меркаптаны, аммиак), которые образуются в кишечнике.

В нормальном состоянии печень связывает токсины, переводит в растворимое состояние, в котором они выводятся с мочой. При циррозе и остром гепатите токсичные вещества, поступающие из пищеварительного тракта по воротной вене, не обезвреживаются и циркулируют в кровотоке. При этом от больного исходит сладкий печеночный запах. Эндогенные яды попадают через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, вызывая торможение коры, что приводит к потере сознания (коме).

Уремическая кома вызвана почечной недостаточностью при гломерулонефритах, обезвоживаниях, порфириях и других патологических состояниях. В крови накапливаются продукты азотистого обмена (креатинин, мочевина, аммиак). У больных при уремическом коматозном состоянии проявляются такием симптомы, как:

  • запах мочи;
  • расчесы на коже;
  • припудренность кристалликами мочевой кислоты (при уремии шлаки выделяются через кожу)
  • раздражение и воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта;
  • рвота.

Токсические соединения хорошо проникают через мозговой барьер и вызывают торможение коры головного мозга, что приводит к коматозному состоянию.

Кетоацидоз возникает при сахарных диабетах обоих типов. Глюкоза не проходит в клетки, что приводит к переключению обмена с углеводного на жировой. Жирные кислоты окисляются, образуя кетоновые тела, токсичные для нервной системы. Они приводят к торможению коры головного мозга, нарушению функции дыхательного центра (у пациента появляется дыхание по типу Чейна-Стокса). Ацетонемическая рвота является одним из симптомов кетоацидотической комы. При потере сознания возможно попадание рвотных масс в бронхи, развитие пневмонии.

Отравления фосфоорганическими веществами, тяжелыми металлами, пестицидами, гербицидами может привести к поражению мозга и детоксикационных органов: печени и почек.

Гипоксия

Головной мозг чувствителен к недостатку кислорода. Поэтому гипоксия приводит к коме. Причины гипоксии связаны с тяжелыми анемиями, шоковыми состояниями, нарушением дыхания. К приводят обильные кровопотери (геморрагический шок), гиповолемия (потеря жидкости).

Поражение головного мозга

Коматозное состояние может быть вызвано непосредственно поражением мозга, которое возникает в результате таких заболеваний:

  • менингит;
  • энцефалит;
  • травмы;
  • опухоли.

Воспаление мозга, его оболочек происходит при сепсисе (заражении крови), а также менингококковой инфекции, заражении вирусом .

Геморрагический, ишемический инсульт приводят к коме, отказу функций головного мозга. Ишемический инсульт часто возникает при тромбозах артерий. Причина геморрагического инсульта обычно кроется в повышении артериального давления, хрупкости сосудов.

Диагностика и лечение

Тяжесть состояния пациента, глубину комы оценивает врач общей практики, невролог или реаниматолог. Проверяются рефлексы (глазные, сухожильные), чувствительность кожи, реакция на боль. Проводится ультразвуковое исследование или КТ. Золотым стандартом является МРТ для исключения органических поражений мозга, таких как травмы, инсульты, опухоли.

Диагностика коматозных состояний включает общий анализ крови, мочи. По симптомам назначают биохимический анализ крови на кетоновые тела, ферменты печени, билирубин, мочевину, креатинин. Если возникает подозрение на менингит или энцефалит, проводят диагностическую спинномозговую функцию.

При коматозных состояниях реанимация больного проводится в отделении реанимации. Интенсивная терапия при коматозных состояниях включает гемодиализ, оксигенацию, другие меры, направленные на устранение причины. При коматозном состоянии лечение зависит от повреждающего фактора:

  1. При уремической коме назначается диализ крови при помощи искусственной почки.
  2. Печеночную кому лечат лактулозой, снижающей всасывание аммиака. Также назначают антибиотик Рифаксимин, угнетающий гнилостную микрофлору, усиливающий активность печеночных ферментов.
  3. Если развивается гиповолемия, шок, производят вливание кристаллоидных, коллоидных растворов внутривенно.

Уход за больным в коме включает постановку мочевого катетера, гигиенические меры, профилактику пролежней (использование антидекубитационных матрацев), переворачивание больного. Так как кома опасна для жизни, пациенты находятся на постоянном строгом контроле медицинского персонала.

Комой называется такое состояние организма, при котором отсутствует сознание, нарушена рефлекторная деятельность и расстроены функции жизненно важных органов и систем.

Коматозное состояние (кома) – это общее или очаговое поражение ЦНС различной этиологии с утратой сознания. В настоящее время все коматозные состояния принято делить на структурные и метаболические.

Структурные комы развиваются тогда, когда имеется первичный очаг повреждения головного мозга: ЧМТ, инсульт, инфекция.

Метаболические комы возникают из-за общих обменных расстройств, в результате которых происходит нарушение сознания. К ним относятся диабетические комы, почечная, печёночная и др. Прогностически метаболические комы несколько более благоприятны при своевременно и адекватно проведённой терапии.

Комы различной этиологии имеют сходную общую симптоматику: потеря сознания, снижение чувствительности, рефлексов и др. В то же время они имеют симптомы, характерные для основного заболевания (травма, инсульты, сахарный диабет и др.).

Прогноз зависит от степени тяжести комы:

  • Кома 1 – сознание и произвольные движения отсутствуют, больной не отвечает на вопросы, не реагирует на звуки и свет, но сохранена реакция на болевые раздражения и запах нашатырного спирта;
  • Кома 2 – реакция на внешние раздражители утрачена полностью, нарушено глотание, аритмичное дыхание;
  • Кома 3 – глубокая, атония мышц, аритмичное дыхание, сердечно – сосудистые нарушения;
  • Кома 4 – терминальная, полная арефлексия, расширение зрачков, самостоятельное дыхание отсутствует.

Принципы интенсивной терапии коматозных состояний

Оказание помощи больным в бессознательном состоянии имеет свою специфику и требует, прежде всего, борьбы с нарушениями жизненно важных функций: коррекции нарушений дыхания и гемодинамики. Огромное значение имеет устранение потенциально опасных для жизни пострадавшего внешних факторов (электрический ток, механическая асфиксия и др.).

Алгоритм лечения больных в коматозном состоянии на догоспитальном этапе:

  • Стабилизация АД. При высоком АД не следует снижать его более чем до 140-150/80-90 мм. рт. ст. При пониженном АД требуется соответствующая коррекция;
  • Ликвидация отёка головного мозга. Внутривенное введение дексаметазона от 8 до 20 мг. Целесообразно в/в введение 40-60 мл 40% раствора глюкозы, аскорбиновой кисло-ты 5% - 5 мл, можно применять магнезию 25% раствор 10 мл на глюкозе. Обкладывание головы и шеи пузырями со льдом; нормализация мозгового метаболизма. Используют витамин В1 – 6% 5 мл, пирацетам 20% до 15 мл либо церебролизин 10 мл в/в;
  • Ограничение очагов повреждения головного мозга. Назначают 100 ЕД гордокса, для снижения температуры – антипиретики;
  • Противосудорожная терапия. Проводят поэтапно. Начинают с 20 мг диазепама (седуксена, реланиума). Затем барбитураты, оксибутират натрия. При отсутствии эффекта показан перевод больного на ИВЛ.

Больные в состоянии комы при наличии квалифицированного медицинского обеспечения могут быть экстренно госпитализированы в стационар с госпитализацией в отделение реанимации или интенсивной терапии. Больных следует транспортировать в положении на боку или спине с головой, повёрнутой в сторону для предупреждения аспирации желудочного содержимого (дренажное положение).

text_fields

text_fields

arrow_upward

Изменения сознания встречаются наиболее часто при острых нарушениях мозгового кровообращения, травматических и воспалительных поражениях нервной системы, а также неблагоприятно протекающих соматических заболеваниях, экзогенных интоксикациях.

Основоположником учения о коматозных состояниях в нашей стране является И. К. Боголепов.

Особенно тяжелые нарушения сознания отмечаются при коматозных состояниях.

Кома

text_fields

text_fields

arrow_upward

Кома (от греч. koma – глубокий сон) – наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.

Кома является грозным осложнением различных заболеваний, серьезно ухудшающим их прогноз . Нарушения жизнедеятельности, возникающие при развитии комы, определяются видом и тяжестью патологического процесса. В одних случаях они формируются очень быстро и часто необратимы, в других – имеют стадийность, при этом обычно имеется возможность их устранения при своевременном и адекватном лечении. Это определило отношение к коме как острому патологическому состоянию, требующему неотложной терапии в более ранней стадии, нередко до установления точного этиологического диагноза. Особенно важно поддержание жизненно важных функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Параллельно осуществляются дополнительные клинические и лабораторные исследования, способствующие уточнению причины коматозного состояния.

Патогенез ком

text_fields

text_fields

arrow_upward

В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы , специфичные для отдельных заболеваний, приводящих к коме.

Вместе с тем имеются общие особенности патогенеза всех видов коматозных состояний: связь развития комы с нарушением функций коры больших полушарий мозга, подкорковых образований и ствола мозга.

Особое значение имеют поражение ретикулярной формации ствола мозга и выпадение ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройства рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение жизненно важных вегетативных центров.

Среди общих основных патогенетических процессов следует подчеркнуть

  • нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге, к чему приводят гипоксия и изменения микроциркуляции;
  • нарушение всех видов метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования с уменьшением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастание количества АДФ, молочной кислоты и аммиака;
  • нарушение баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейронов, изменения осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах, нарушение обмена калия, натрия, кальция и магния в сочетании с кислотно-основным дисбалансом, развитием ацидоза;
  • нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах центральной нервной системы;
  • изменение физико-химических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований, набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления;
  • нарушение регуляции вегетативных функций, приводящее к дополнительным изменениям метаболизма в мозге и во всем организме, что создает порочный круг в патогенезе комы.

В обычных условиях определенный уровень бодрствования поддерживается ретикулярной формацией мозгового ствола и таламуса. В клинических условиях угнетение ретикулярной формации или активности больших полушарий приводит к изменениям сознания. С этих позиций все виды ком имеют «церебральный» характер.

Классификация ком

text_fields

text_fields

arrow_upward

По происхождению различают три основных варианта коматозных состояний:

  1. тяжелое одно– или двустороннее очаговое поражение больших полушарий головного мозга (гематома, инфаркт, абсцесс, опухоль) с влиянием на диэнцефально-стволовые структуры;
  2. значительное первичное повреждение ствола мозга (инфаркт, гематома, опухоль) или его вторичное повреждение вследствие давления различных образований мозжечка;
  3. диффузная двусторонняя дисфункция коры больших полушарий и ствола головного мозга (различные виды метаболических и гипоксических энцефалопатий, воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек).

Предложен ряд отечественных и зарубежных классификаций ком:

  • шкала Глазго,
  • шкалы Н.К. Боголепова (4 степени коматозных состояний) и др.

В основе этих классификаций лежит оценка уровня сознания, двигательной активности больного, состояния вегетативных и других функций.

Клинические проявления и диагностика ком

text_fields

text_fields

arrow_upward

Во всех случаях проводится выяснение анамнеза болезни у сопровождающих лиц, родственников, изучаются имеющиеся медицинские документы.

Больного обследуют для выявления

  • следов возможных травм,
  • запаха алкоголя в выдыхаемом воздухе,
  • изучаются состояние кожных покровов,
  • костно-суставной и мышечной систем,
  • внутренних органов,
  • неврологический статус.

Еще раз следует подчеркнуть, что клиническое обследование больного и уточнение диагноза проводится только при обеспечении проходимости верхних дыхательных путей, восстановлении дыхания, сердечной деятельности.

В случае необходимости осуществляются

  • искусственное дыхание,
  • интубация,
  • прямой или непрямой массаж сердца,
  • поддержание определенного уровня артериального давления.

Эти меры являются неотложными, так как расстройства дыхания и гемодинамики могут способствовать усилению гипоксии и отека мозга, метаболических нарушений и тем самым углублять коматозное состояние.

Особое значение для оценки степени коматозного состояния имеет изучение неврологических функций. При этом прицельно изучаются

  • уровень сознания,
  • дыхательная деятельность,
  • величина зрачков и их реакция на свет,
  • положение глазных яблок,
  • двигательная рефлекторная активность.

Определение уровеня сознания

Уровень сознания может быть определен с использованием словесных, тактильных, зрительных и болевых стимулов. Вначале у пациента выявляется наличие спонтанных движений и положения.

Спонтанные целесообразные движения свидетельствуют о сохранности путей, идущих через ствол мозга. Степень стимула, необходимого для того, чтобы вызвать ответ, регистрируется. Так, согласно шкале ком Глазго, спонтанное открывание глаз оценивается в 4 балла, открывание глаз на словесные стимулы – в 3 балла, на болевые стимулы – в 2, отсутствие этой реакции на любые стимулы – в 1 балл. Словесный ответ может иметь оценку от 5 баллов до 1 балла (полное отсутствие ответа).
Двигательный ответ непарализованной стороны оценивается как нормальный (выполнение всех команд) – 6 баллов, до 1 балла – отсутствие двигательного ответа на все виды раздражителей. В итоге общая сумма баллов по этим трем показателям может быть от 15 баллов, что свидетельствует о полностью сохраненном сознании, до 3 баллов – степень наиболее глубокой комы.

Используемые при этом стимулы могут быть словесными, сопровождаемыми тактильными, затем болевыми стимулами, включая давление на грудину или на ногтевую фалангу большого пальца руки. Отмечается характер ответных движений больного. Реакции могут быть в виде адекватного движения конечностей больного, что свидетельствует, в частности, о сохранности проводников, идущих от коры больших полушарий через внутреннюю капсулу, ствол мозга и спинной мозг. При асимметричных движениях правой и левой сторон можно предполагать поражение кортико-спинального пути.

Определение характер дыхательных расстройств

Затем выявляют характер дыхательных расстройств . У здорового человека дыхание ритмичное и его частота 10–17 дыхательных движений в минуту, объем вдыхаемого воздуха при каждом движении около 500 мл. При изменении сознания и развитии коматозного состояния патологические дыхательные ритмы могут иметь определенное топико-диагностическое значение.
Так, дыхание Чейна–Стокса (периодическое дыхание, при котором периоды гиперпноэ чередуются с апноэ) обычно отмечается при двусторонних глубоких полушарных поражениях или при сочетанной дисфункции коры больших полушарий и ствола мозга. У других больных этот тип дыхания может быть начальным симптомом транстенториального вклинения при одностороннем поражении полушария большого мозга. Иногда дыхание Чейна–Стокса может быть у здоровых лиц во время глубокого сна или, что значительно чаще, обнаруживается при различных метаболических нарушениях экзогенного (например, алкогольная кома) или эндогенного характера (уремическая, печеночная, диабетическая и другие виды ком).

Центральная нейрогенная гипервентиляция – регулярное, глубокое, машинообразное дыхание обычно наблюдается при поражении покрышки мозгового ствола между нижней частью среднего мозга и средней третью моста головного мозга, может быть также симптомом диффузного поражения коры больших полушарий или дисфункции стволовых структур. Также нередко выявляется нарушение кислотно-основного состояния. Другими причинами гипервентиляции могут быть метаболический ацидоз у больных пневмонией или с отеком легких, а также метаболический ацидоз при уремии, сахарном диабете, поражении печени, отравлении салицилатами. Апноэтическое дыхание (удлиненный вдох, сопровождаемый остановкой на выдохе) – типичный признак поражения моста головного мозга. Атактическое дыхание (нерегулярное, беспорядочное) и кластерное дыхание (с нерегулярными паузами между несколькими дыхательными движениями) – симптом дисфункции верхней части продолговатого мозга. По мере дальнейшей депрессии продолговатого мозга дыхательные движения становятся более хаотичными, менее глубокими, прерываются длительными паузами и затем совсем прекращаются (апноэ).

Определение величины зрачков и их реакция на свет

Очень важным моментом является исследование зрачков : их величины, симметричности и реакции на свет. Реакция зрачков на свет обычно сохранена при метаболических комах, за исключением некоторых ком токсической и лекарственной природы: так, атропин и скополамин могут вызывать неподвижность и расширение зрачков, в то время как опиаты (морфий) приводят к узким зрачкам.
При интоксикации барбитуратами характерны очень широкие зрачки с отсутствием реакции на свет, аналогичные симптомы могут быть выявлены при тяжелой гипотермии и смерти мозга.
Одностороннее расширение зрачка может быть признаком аневризмы задней соединительной артерии и влияния на глазодвигательный нерв или сдавления ножки мозга полушарной опухолью или гематомой.

Исследование положения и движения глазных яблок

После изучения состояния зрачков и их реакции на свет проводится исследование положения и движения глазных яблок. Содружественные спонтанные движения глаз свидетельствуют о сохранности мозгового ствола. Диссоциированные движения глаз – типичный симптом дисфункции ствола. Односторонний или двусторонний паралич отведения глаз кнаружи может быть обусловлен повышением внутричерепного давления вследствие массивного очага в больших полушариях. Отведение глаз в сторону может быть связано с полушарным (глаза смотрят на «свой» очаг) или мостовым поражением (глаза смотрят на парализованные конечности).

Среди других наиболее типичных симптомов следует отметить поворот глаз в противоположную сторону при эпилептическом припадке. В то же время отсутствие движений и отклонения глаз при сохранении реакции зрачков на свет – признак диффузного поражения коры больших полушарий и ствола мозга, что типично для различных видов метаболических ком. Поворот глаз книзу чаще связан с кровоизлиянием в таламус, дисфункцией коры больших полушарий и ствола мозга. Нередким симптомом при коме является нистагм – быстрые подергивания глазных яблок, что свидетельствует о поражении ствола мозга или мозжечка и встречается при сосудистых и инфекционных процессах, опухоли этих образований, интоксикации алкоголем, фенитоином.

При поражении полушарий большого мозга с помощью калорической стимуляции холодной водой (10–20 мл холодной воды в ушной канал на одноименной очагу стороне) выявляются движения глаз за среднюю линию в другую сторону; аналогичный результат может быть получен при пассивном повороте головы (глаза куклы). У больных в коматозном состоянии с сохранностью стволовых функций поворот головы вызывает движения глаз в сторону, противоположную повороту головы. У больных с поражением ствола мозга этот прием не вызывает движений глазных яблок.

Изучение двигательной рефлекторной активности

Коматозные состояния, обусловленные очаговыми поражениями головного мозга, и метаболические комы можно диагностировать с помощью изучения двигательно-рефлекторной сферы. Н.К. Боголепов предложил учитывать ряд симптомов для выявления гемиплегии у больных в коме. Типичным симптомом, в частности, является снижение мышечного тонуса парализованных конечностей в острой стадии инсульта, симптом ротированной кнаружи стопы. На стороне парализованных конечностей не полностью сомкнуты веки, выявляются сглаженность носогубной складки и опущение угла рта. Язык во рту отклоняется в ту же сторону. Обследование пациента в коме при очаговом поражении мозга часто позволяет выявить асимметрию движений в конечностях или отсутствие движений в конечностях одной стороны, что в сочетании с изменениями мышечного тонуса, асимметрией сухожильных рефлексов и наличием пирамидных симптомов является основанием для суждения об их парезе (параличе).

С топико-диагностических позиций особое значение имеет комбинация нарушений в двигательно-рефлекторной сфере с изменениями дыхания, зрачков и глазодвигательной иннервации. Выраженная очаговая симптоматика – признак локального церебрального процесса. С другой стороны, симметричные движения, рефлексы, мышечный тонус конечностей в сочетании с равномерно реагирующими на свет зрачками, отсутствие косоглазия и сохранные движения глазных яблок могут свидетельствовать в пользу метаболической комы.

Из других симптомов, имеющих связь с церебральным очагом , следует отметить фокальные судороги в отдельных мышцах половины лица, конечностей, мультифокальные судороги, распространенные миоклонии. Астериксис («порхающий» тремор) обычно наблюдается при диффузном поражении головного мозга. Об этом может также свидетельствовать двусторонняя мышечная ригидность или пластичность. У отдельных больных в состоянии комы руки находятся в положении сгибания и аддукции, ноги разогнуты, мышечный тонус конечностей резко повышен – поза декортикации (декортикационная ригидность). Поражение в этих случаях отмечается в глубинных образованиях полушарий мозга: белое вещество, внутренняя капсула, таламус (выше уровня красных ядер). У других больных могут выявляться опистотонус, разгибание рук и ног с внутренней ротацией рук и подошвенной флексией стоп – децеребрационная ригидность. Очаг поражения при этом обычно находится в стволе мозга между красными ядрами и верхней частью продолговатого мозга; аналогичный синдром может быть также при диффузном двустороннем поражении коры больших полушарий и диэнцефальной области.

Таким образом, анализ неврологических симптомов позволяет выявить их сочетание, характерное для локального поражения мозга (кома обусловлена полушарным процессом или поражением ствола мозга), или признаки диффузного поражения полушарий и ствола мозга (метаболическая – эндогенная или экзогенная кома). Непременным компонентом неврологического обследования является исследование оболочечных симптомов (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.), вегетативно-трофических и функций тазовых органов.

Как уже отмечалось, уточнению диагноза способствуют данные анамнеза полного клинического обследования, а также результаты лабораторных исследований. Крайне важны КТ– и МРТ-исследования головного мозга, особенно у больных с очаговыми поражениями мозга, общее и биохимическое исследования крови (глюкоза, креатинин, билирубин, электролиты, КОС, газы крови и др.), по показаниям – цереброспинальной жидкости, токсикологическое исследование крови (у больных с метаболической экзогенной комой), ЭЭГ-исследование, картирование ЭЭГ.

Развитие комы может быть очень быстрым (при инсульте, эпилепсии, черепно-мозговой травме) или медленным (при опухоли мозга, метаболических комах). В последних случаях выявляется отчетливый период прекоматозного состояния с постепенным усугублением расстройств сознания. Вначале наблюдается вялость психических реакций, иногда периоды психического и двигательного возбуждения, в последующем развивается сонливость, сменяющаяся спячкой, затем сопорозное состояние. Больной пробуждается только под влиянием сильных звуковых или болевых раздражителей на короткое время, на вопросы не отвечает или отвечает односложно. В этот период больной может глотать воду или жидкую пищу, самостоятельно поворачиваться в постели. При переходе сопорозного состояния в коматозное с его последующим усугублением постепенно утрачиваются рефлексы на все виды раздражителей, отмечается снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, затем выпадают корнеальные и глоточные рефлексы, прогрессируют нарушения вегетативных функций, прежде всего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, неуклонно нарастают изменения ЭЭГ – до резкого снижения биоэлектрической активности. Необратимая (запредельная) кома – смерть головного мозга – отражает полное выпадение всех функций головного мозга и остановку мозгового кровотока. Дыхательная и сердечная деятельность некоторое время может сохраняться только при применении ИВЛ и других лечебных мероприятий, направленных на поддержание сократительной способности сердца и АД. У больного полностью отсутствуют реакции на все виды внешних раздражителей. Отсутствуют рефлексы мозгового ствола и движения. Зрачки полностью расширены, нет реакции на свет. Нет корнеальных, вестибулоокулярных и окулоцефалических рефлексов. При отключении ИВЛ отсутствуют дыхательные движения. Некоторое время могут вызываться спинальные, в частности сухожильные рефлексы. На ЭЭГ выявляется изолиния. Ангиография позволяет обнаруживать отсутствие кровотока на уровне каротидной бифуркации и виллизиева круга.

Наряду с дифференциальной диагностикой отдельных коматозных состояний, прежде всего ком, обусловленных очаговым поражением головного мозга и метаболических (эндогенных и экзогенных) ком, в ряде случаев приходится разграничивать эти состояния и «комоподобные» синдромы. При акинетическом мутизме больной частично или полностью пробудим, но неподвижен, не вступает в контакт, не говорит; этот синдром наблюдается при повреждении обеих лобных долей, области III желудочка, выраженном гипертензионно-гидроцефальном синдроме.

Персистентное вегетативное состояние характеризуется постоянным отсутствием сознания при сохранении функций мозгового ствола. Больной самостоятельно дышит, пульс и АД удерживаются стабильно; при этом отсутствует реакция на окружающее, нет возможности установить контакт с больным. Данный синдром нередко отмечается у больных после остановки сердца (инфаркт миокарда, осложнения после операции), последствий тяжелой черепно-мозговой травмы, передозировки лекарственных средств. Для уточнения диагноза необходимо исключить лекарственные или токсические воздействия. Наблюдение за динамикой неврологических симптомов должно быть не менее одного месяца, когда возможно улучшение состояния.

Возможны психогенные состояния, напоминающие кому, при которых больной безучастен, у него отсутствуют произвольные движения, больной лежит с открытыми глазами, моргает при неожиданном приближении руки исследующего к глазам; реакция зрачков на свет сохранена, при пассивном повороте головы глаза поворачиваются в эту сторону; при выходе из этих состояний больные обычно помнят все происходившее с ними.

Лечение ком

text_fields

text_fields

arrow_upward

Начальное лечение включает

  • обеспечение проходимости дыхательных путей,
  • коррекцию дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Последовательно проводимые диагностические мероприятия , включая лабораторные исследования, уточняют характер заболевания, приведшего к развитию комы.

В случае, если диагноз остается недостаточно выясненным, многие авторы считают целесообразным

  • внутривенное введение 25 мл 50 % раствора декстрозы, применяемой после определения уровня глюкозы в сыворотке крови,
  • а также 100 мл тиамина, поскольку эти препараты могут предупреждать развитие синдрома Вернике, особенно у больных, страдающих алкоголизмом .
  • Налоксон по 0,4 мг внутривенно каждые 5 мин может вводиться больным с возможной передозировкой наркотиков.

Дополнительные лечебные процедуры зависят от результатов клинических и лабораторных исследований:

  • антибиотики назначают при гнойном менингите,
  • противосудорожные препараты – при эпилепсии и т.д.

Осуществляется также патогенетическое и симптоматическое лечение:

  • осмотические диуретики или гипервентиляция проводятся при внутричерепной гипертензии;
  • применяются антиагреганты и антикоагулянты при острой ишемии мозга.

Проводится лечение общих заболеваний , осложнившихся развитием комы: сахарного диабета, болезней печени или почек.

В случаях необходимости проводятся дезинтоксикационная терапия, плазмаферез, гемосорбция.

Лечение осуществляется в специализированных стационарах , включая реанимационные отделения. При наличии очагового церебрального процесса необходима консультация нейрохирурга. При выходе из коматозного состояния под влиянием лечебных мероприятий наблюдается постепенное восстановление функций центральной нервной системы, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале восстанавливаются корнеальные и глоточные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии спутанного сознания, оглушенности, иногда отмечаются бред и галлюцинации, двигательное беспокойство; у части больных возможны эпилептические припадки с последующим сумеречным состоянием сознания.

По мере стабилизации состояния больного , вышедшего из состояния комы, проводятся последовательное лечение, направленное на преодоление основного заболевания, приведшего к коме, а также профилактика возможных осложнений (пневмонии, тромбоэмболии легочных артерий, уросепсиса, пролежней и др.). В последующем по общим принципам осуществляются реабилитационные мероприятия.

Кома - особый вид нарушения сознания, что возникает вследствие повреждения целых структур головного мозга. Главное проявление комы - полное отсутствие контакта человека с окружающим миром.

Среди других признаков комы:

  • наличие (отсутствие) неосознанных телодвижений;
  • сохранение (угасание) рефлексов;
  • сохранение (отсутствие) способности самостоятельно дышать; при отсутствии такой способности, пациента подключают к аппарату искусственного дыхания; последнее будет зависеть от причины впадения больного в кому, а также от степени угнетения нервной системы .

Следует сказать, что далеко не всегда при черепно-мозговых травмах человек впадает в кому. Кома - состояние, вызванное поврежденностью особых участков головного мозга, отвечающих за бодрствование.

Причины комы

Кома не считается самостоятельной патологией, в медицине ее определяют как тяжелое осложнение ЦНС, основу которого составляют повреждения нервных путей.

Как известно, кора головного мозга способна принимать сигналы, исходящие от окружающей среды посредством, так называемой, ретикулярной формации, которая направлена через весь головной мозг. Она будет фильтром, систематизирующим и пропускающим нервные импульсы различного характера. В случае повреждения клеток, отвечающих за ретикулярную формацию, происходит полная потеря связи головного мозга и окружающей среды. Больной впадает в кому.

Повреждение нервных волокон происходит как по причине физического воздействия, так и по причине влияния химических веществ. Повреждение физического характера может быть даже при инсультах, черепно-мозговых ушибах, кровоизлиянии в мозг и прочих травмах.

Что касается химических веществ, обуславливающих коматозное состояние, то к ним относят:

  • внутренние (продукты обменных процессов, образующиеся вследствие патологий внутренних органов);
  • внешние (поступающие в организм с окружающей среды).

К внутренним поражающим факторам относят: понижение уровня кислорода в крови (что называют еще гипоксией), пониженный или повышенный уровень глюкозы, наличие ацетоновых тел (что часто встречается при сахарном диабете) или аммиака (в случае тяжелых заболеваний печени).

Если говорить о внешней интоксикации нервной системы, то она бывает в случае передозировки наркотическими веществами или злоупотреблением снотворным, а также при отравлении нейротропными ядами. Интересно, что внешний тип интоксикации может быть также вызван действием токсинов бактериальной природы, что часто наблюдается при распространении инфекционных заболеваний.

Наиболее частой причиной комы будет сочетание в себе признаков химического и физического повреждений, относящихся к ретикулярной формации. Это выражается в характерном повышении . Последнее часто наблюдается в случае черепно-мозговых травм или опухолей мозга.

Классификация комы

Обычно кому классифицируют по двум критериям: в зависимости от причины, вызвавшей ее, и уровня угнетения сознания.

Классификация комы в зависимости от вызвавшей ее причины:

  • травматическая (наблюдается в случае черепно-мозговых травм);
  • эпилептическая (представляет собой осложнение эпилептического характера);
  • апоплексическая (последствие инсульта);
  • менингиальная (в результате развития менингита);
  • опухолевая (при объемных новообразованиях в головном мозге);
  • эндокринная (проявляется в случае угнетенной функции щитовидной железы);
  • токсическая (в случае почечной недостаточности , может быть также результатом печеночных болезней).

Следует сказать, что данная классификация применяется в неврологии редко, поскольку не всегда выражает настоящее состояние больного.

Чаще всего в неврологии используют классификацию коматозного состояния, исходя из тяжести нарушения сознания. Такую классификацию называют шкалой Глазко. Ее используют для определения тяжести заболевания, для назначения дальнейшего лечения и прогнозирования выздоровления. Основу шкалы Глазко составляет анализ трех показателей: речи, способности двигаться и открывать глаза. В зависимости от того, насколько сильные отклонения по каждому из показаний, специалист ставит оценку в виде баллов:

  • 15 баллов соответствует ясному сознанию;
  • 13-14 баллов - умеренная степень оглушения;
  • 10-12 баллов свидетельствуют о глубоком оглушении;
  • 8-9 баллов - это сопор;
  • от 7 и ниже баллов начинается коматозное состояние.

Другая же классификация комы говорит о 5 ее степенях:

  1. Прекома (состояние, предшествующее коме);
  2. Кома I (или ступор);
  3. Кома II (или сопор);
  4. Кома III (атоническая степень);
  5. Кома IV (крайняя, запредельная степень).

Симптомы комы

Основными симптомами, по наличию которых определяют коматозное состояние, являются:

  • отсутствие какого-либо контакта с окружающей средой ;
  • отсутствие даже минимальной психической деятельности;
  • подъем температуры тела;
  • изменение частоты дыхания;
  • скачки давления и изменение частоты сердечных сокращений;
  • посинение или покраснение кожных покровов.

Рассмотрим более подробно каждый из симптомов.

  • Изменение температуры тела может быть вызвано перегреванием организма. Температура тела может подниматься до 43 C⁰, сопровождаясь сухой кожей. Если пациент был отравлен алкоголем или снотворным, тогда его состояние сопровождается понижением температуры до 34 C⁰.
  • Что касается частоты дыхания, то медленное дыхание характерно в случае комы, сопровождающейся гипотериозом, то есть низким уровнем выделения гормонов щитовидной железы. Также медленное дыхание может быть последствием отравления снотворным или наркотическим средством (к примеру, веществом из группы морфина). Если кома вызвана бактериальной интоксикацией или является последствием тяжелой пневмонии, опухоли мозга, ацидоза или сахарного диабета , тогда больному присуще глубокое дыхание.
  • Изменение давления и частоты сердечных сокращений также является важным симптомом коматозного состояния. Если у пациента присутствует брадикардия (другими словами - снижение количества сердечных сокращений за единицу времени), тогда речь идет о коме, возникающей как результат острой сердечной патологии. Интересен тот факт, что при сочетании тахикардии (или возрастания числа сердечных сокращений) и высокого артериального давления, происходит повышение и внутричерепного давления.
  • Артериальная гипертензия бывает симптомом комы, которая могла возникнуть на фоне инсульта. В случае комы на основе диабета, человека сопровождает низкое давление, которое является также симптомом сильного внутреннего кровотечения или даже инфаркта миокарда.
  • Изменение цвета кожи с естественного до темно-красного может быть признаком отравления организма угарным газом. Синюшные пальцы или носогубный треугольник говорят о недостатке кислорода в крови (к примеру, в случае удушья). Кома, которая возникла по причине черепно-мозговой травмы , может выражать себя и подкожными кровоподтеками из носа или ушей. Кроме того, под глазами могут присутствовать синяки. Если же кожные покровы бледного цвета, тогда говорят о коме, вызванной сильной кровопотерей.
  • Еще одним важным критерием коматозного состояния является отсутствие контакта с окружающей средой. В случае сопора или при легкой коме может наблюдаться вокализация, то есть издавание непроизвольно больным разных звуков. Этот признак считают благоприятным, он свидетельствует о благополучном исходе. Чем глубже коматозное состояние, тем меньше способность больного издавать различные звуки.
  • Другими характерными признаками коматозного состояния, свидетельствующими о благополучном исходе, являются способность больного делать гримасы, одергивать верхние и нижние конечности, реагируя на боль. Всё это присуще для легкой формы комы.

Диагностика комы

Диагностика коматозного состояния подразумевает выполнение 2-х задач: определения причины, обусловившей данное состояние, и проведение непосредственно диагностики и дифференциальной диагностики с целью исключения других, похожих на кому состояний.

Определить причины комы поможет опрос, проведенный среди родственников больного или людей, ставших свидетелями этого случая. Проводя такой опрос, уточняют, присутствовали ли ранее у больного жалобы со стороны сердечно-сосудистой или эндокринной систем . Свидетелей опрашивают на тему, были ли рядом с больным блистеры или другие упаковки с лекарственными препаратами .

Большое значение в диагностике комы имеет возможность определить скорость развивающейся симптоматики и возраст самого пациента. Если диагноз комы ставится молодому человеку , то часто ее причиной является наркотическое отравление или передозировка снотворным. Для пожилых же людей кома характерна в случае присутствия сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта или инсульта.

При осмотре пациента можно предположительно установить причину, способствующую началу коматозного состояния. Присутствие комы определяют еще по таким признакам:

  • частота пульса;
  • уровень артериального давления;
  • наличие или отсутствие дыхательных движений;
  • характерные кровоподтеки;
  • неприятный запах изо рта;
  • температура тела.

Характерные признаки комы

  1. Врачам следует обратить внимание и на положение тела пациента. Обычно вид больного с запрокинутой назад головой и повышенным мышечным тонусом свидетельствует о начале раздраженного состояния оболочки головного мозга. Последнее характерно для менингита или кровоизлияния в головной мозг.
  2. Судороги по телу или в отдельных мышцах говорят о том, что причиной комы вероятнее всего был эпилептический припадок или состояние эклампсии (проявляется у беременных женщин).
  3. Слабо выраженный паралич верхних или нижних конечностей явно свидетельствует об инсульте. В случае полного отсутствия каких-либо рефлексов, говорят о сильном, глубинном повреждении большого типа поверхности коры или повреждения спинного мозга.
  4. Самым важным при проведении дифференциальной диагностики комы является установление способности пациента открыть глаза или отреагировать на звуковое (болевое, световое) раздражение. В случае, если реакция на болевой или световой раздражитель проявляется как произвольное открытие глаз, то о состоянии комы у больного речь не идет. И, напротив, если пациент, несмотря на усилия и старания врачей, не реагирует и не открывает глаза, тогда говорят о присутствующем коматозном состоянии.
  5. Изучение реакции зрачков в случае подозрения на кому будет обязательным. Особенности зрачков помогут определить предположительное месторасположение повреждения в головном мозге, а также определить причину, вызвавшую данное состояние. Именно «тестирование» зрачкового рефлекса является одним из самых достоверных диагностических исследований , который способен дать почти 100% прогноз. Если зрачки узкие и не реагируют на свет, то это свидетельствует о возможном отравлении пациента алкоголем или наркотиками. Если зрачки пациента разных диаметров, то это говорит о возрастающем черепном давлении . Широкие зрачки - признак пораженного состояния средней части мозга. Если диаметр двух зрачков расширяется одинаково, а реакция на свет отсутствует полностью, тогда говорят о запредельном виде комы, что считается очень плохим признаком , который чаще всего указывает на возможную скорую смерть головного мозга.

Современная медицина осуществила прорыв в инструментальной диагностике , позволив правильно устанавливать причины, которые способствовали коматозному состоянию. Также возможно правильное определение любого другого вида нарушения сознания. С помощью КТ или МРТ можно с наибольшей точностью установить структурные изменения, происшедшие в головном мозге, определить наличие или отсутствие новообразований объемного вида, а также установить характерные признаки повышенного внутричерепного давления. В зависимости от того, что покажут снимки, врачом принимается решение о дальнейшей терапии, которая может быть консервативной или оперативной.

Если же нет возможности и условий провести КТ- и МРТ-диагностику пациенту, тогда практикуют рентгенографию черепно-мозговой коробки (или проводят снимок позвоночного столба). Взятие биохимического анализа крови поможет охарактеризовать метаболический процесс комы. В отдельных случаях может быть проведен анализ на определение уровня глюкозы и мочевины, присутствующих в крови. Отдельно проводят анализ на присутствие аммиака в крови. Кроме того, важно будет определить процентное соотношение газов и электролитов в крови.

В случае, если КТ и МРТ не выявит явного нарушения со стороны ЦНС, тогда причины, которые могли ввести больного в кому, сами по себе отпадают. Далее врачи исследуют кровь на наличие таких гормонов, как инсулин, гормоны щитовидной железы и надпочечников. Кроме того, проводится отдельный анализ, способный определить наличие токсических веществ (снотворных, наркотиков и другого) в крови. Это бактериальный посев крови.

Одним из важных диагностических исследований, способных дифференцировать кому от других видов нарушения сознания, считается ЭЭГ. Для ее проведения делают регистрацию потенциала мозга электрического вида, что помогает определить кому, отличив ее от опухоли мозга, наркотического отравления или кровоизлияния.

Лечение комы

Лечение коматозного состояния должно проходить в двух направлениях: с одной стороны, поддержание жизненно важных функций организма человека, чтобы предотвратить возможную гибель мозга; с другой стороны, лечение направлено на устранение основной причины, которая способствовала развитию коматозного состояния.

Первый путь, направленный на поддержание жизненно важных функций обычно начинается в карете скорой помощи. Первую помощь проводят всем без исключения пациентам, задолго до получения результатов анализов.

Это подразумевает выполнение процедур, направленных на поддержание нормальной проходимости дыхательных путей :

  • исправление запавшего языка;
  • очищение ротовой и носовой полости от присутствующих в них рвотных масс;
  • применение кислородной маски (если потребуется);
  • применение дыхательной трубки (в наиболее тяжелых случаях).

Кроме того, необходимо наладить нормальное кровообращение путем введения антиаритмических препаратов, которые помогут нормализовать давление. Пациенту также может быть сделан массаж сердца.

В реанимации пациента могут подключить к аппарату искусственного дыхания, что делается в крайне тяжелых коматозных состояниях. При наличии судорожных характеристик, обязательным будет введение глюкозы в кровь и нормализация температуры тела. Для этого пациента укрывают теплым одеялом или обкладывают вокруг грелками. В случае подозрения на отравление больного наркотическими или снотворными веществами, промывают желудок.

Второй этап лечения предусматривает выполнение тщательного обследования с применением высококвалифицированной тактики, которая будет зависеть от первопричины, вызвавшей коматозное состояние. Если такой причиной является опухоль мозга или возникшая гематома, тогда операция должна быть незамедлительной. Если же у пациента была диагностирована диабетическая кома, тогда назначается обязательный контроль сахара и инсулина в крови пациента. Гемодиализ будет назначен, если причиной комы стала почечная недостаточность.

Прогноз при коме

То, каким будет исход данного состояния, зависит от степени повреждения мозга, а также от характера причин, которые вызвали его. На практике шансы выхода из комы велики у тех пациентов, которые пребывали в легком коматозном состоянии. Так, к примеру, в случае прекомы или комы I степени исход заболевания будет чаще всего благоприятным с полным выздоровлением пациента. В случае комы II и III степени, благоприятный исход уже под сомнением: вероятность выздороветь или не выйти из комы одинакова. Самый неблагоприятный прогноз при коме IV степени, которая почти во всех случаях заканчивается летальным исходом пациента.

Среди основных профилактических действий коматозного состояния - своевременная диагностика, верное назначение лечения, а в случае необходимости коррекции патологических состояний, ее своевременное выполнение.

Изменения сознания встречаются наиболее часто при острых нарушениях мозгового кровообращения , травматических и воспалительных поражениях нервной системы, а также неблагоприятно протекающих соматических заболеваниях, экзогенных интоксикациях . Особенно тяжелые нарушения сознания отмечаются при коматозных состояниях.

Кома (от греч. koma – глубокий сон) – наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Основоположником учения о коматозных состояниях в нашей стране является И. К. Боголепов.

Кома является грозным осложнением различных заболеваний , серьезно ухудшающим их прогноз. Нарушения жизнедеятельности, возникающие при развитии комы, определяются видом и тяжестью патологического процесса . В одних случаях они формируются очень быстро и часто необратимы, в других – имеют стадийность, при этом обычно имеется возможность их устранения при своевременном и адекватном лечении. Это определило отношение к коме как острому патологическому состоянию, требующему неотложной терапии в более ранней стадии, нередко до установления точного этиологического диагноза. Особенно важно поддержание жизненно важных функций сердечно сосудистой и дыхательной систем. Параллельно осуществляются дополнительные клинические и лабораторные исследования, способствующие уточнению причины коматозного состояния.

Патогенез. В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний, приводящих к коме. Вместе с тем имеются общие особенности патогенеза всех видов коматозных состояний: связь развития комы с нарушением функций коры больших полушарий мозга, подкорковых образований и ствола мозга. Особое значение имеют поражение ретикулярной формации ствола мозга и выпадение ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройства рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение жизненно важных вегетативных центров. Среди общих основных патогенетических процессов следует подчеркнуть нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге, к чему приводят гипоксия и изменения микроциркуляции; нарушение всех видов метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования с уменьшением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастание количества АДФ, молочной кислоты и аммиака; нарушение баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейронов, изменения осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах, нарушение обмена калия, натрия, кальция и магния в сочетании с кислотно основным дисбалансом, развитием ацидоза; нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах центральной нервной системы; изменение физико химических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований, набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления; нарушение регуляции вегетативных функций, приводящее к дополнительным изменениям метаболизма в мозге и во всем организме, что создает порочный круг в патогенезе комы.

В обычных условиях определенный уровень бодрствования поддерживается ретикулярной формацией мозгового ствола и таламуса. В клинических условиях угнетение ретикулярной формации или активности больших полушарий приводит к изменениям сознания. С этих позиций все виды ком имеют «церебральный» характер.

Классификация. По происхождению различают три основных варианта коматозных состояний:

Тяжелое одно– или двустороннее очаговое поражение больших полушарий головного мозга (гематома, инфаркт, абсцесс, опухоль) с влиянием на диэнцефально стволовые структуры;

Значительное первичное повреждение ствола мозга (инфаркт, гематома, опухоль) или его вторичное повреждение вследствие давления различных образований мозжечка;

Диффузная двусторонняя дисфункция коры больших полушарий и ствола головного мозга (различные виды метаболических и гипоксических энцефалопатий, воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек). Предложен ряд отечественных и зарубежных классификаций ком: шкала Глазго, шкалы Н.К. Боголепова (4 степени коматозных состояний) и др. В основе этих классификаций лежит оценка уровня сознания, двигательной активности больного, состояния вегетативных и других функций.

Клинические проявления и диагностика. Во всех случаях проводится выяснение анамнеза болезни у сопровождающих лиц, родственников, изучаются имеющиеся медицинские документы. Больного обследуют для выявления следов возможных травм, запаха алкоголя в выдыхаемом воздухе, изучаются состояние кожных покровов, костно суставной и мышечной систем, внутренних органов, неврологический статус. Еще раз следует подчеркнуть, что клиническое обследование больного и уточнение диагноза проводится только при обеспечении проходимости верхних дыхательных путей, восстановлении дыхания, сердечной деятельности. В случае необходимости осуществляются искусственное дыхание , интубация, прямой или непрямой массаж сердца, поддержание определенного уровня артериального давления. Эти меры являются неотложными, так как расстройства дыхания и гемодинамики могут способствовать усилению гипоксии и отека мозга, метаболических нарушений и тем самым углублять коматозное состояние. Особое значение для оценки степени коматозного состояния имеет изучение неврологических функций. При этом прицельно изучаются уровень сознания, дыхательная деятельность, величина зрачков и их реакция на свет, положение глазных яблок, двигательная рефлекторная активность.

Уровень сознания может быть определен с использованием словесных, тактильных, зрительных и болевых стимулов. Вначале у пациента выявляется наличие спонтанных движений и положения. Спонтанные целесообразные движения свидетельствуют о сохранности путей, идущих через ствол мозга. Степень стимула, необходимого для того, чтобы вызвать ответ, регистрируется. Так, согласно шкале ком Глазго, спонтанное открывание глаз оценивается в 4 балла, открывание глаз на словесные стимулы – в 3 балла, на болевые стимулы – в 2, отсутствие этой реакции на любые стимулы – в 1 балл. Словесный ответ может иметь оценку от 5 баллов до 1 балла (полное отсутствие ответа). Двигательный ответ непарализованной стороны оценивается как нормальный (выполнение всех команд) – 6 баллов, до 1 балла – отсутствие двигательного ответа на все виды раздражителей. В итоге общая сумма баллов по этим трем показателям может быть от 15 баллов, что свидетельствует о полностью сохраненном сознании, до 3 баллов – степень наиболее глубокой комы.

Используемые при этом стимулы могут быть словесными, сопровождаемыми тактильными, затем болевыми стимулами, включая давление на грудину или на ногтевую фалангу большого пальца руки. Отмечается характер ответных движений больного. Реакции могут быть в виде адекватного движения конечностей больного, что свидетельствует, в частности, о сохранности проводников, идущих от коры больших полушарий через внутреннюю капсулу, ствол мозга и спинной мозг . При асимметричных движениях правой и левой сторон можно предполагать поражение кортико спинального пути.

Затем выявляют характер дыхательных расстройств. У здорового человека дыхание ритмичное и его частота 10–17 дыхательных движений в минуту, объем вдыхаемого воздуха при каждом движении около 500 мл. При изменении сознания и развитии коматозного состояния патологические дыхательные ритмы могут иметь определенное топико диагностическое значение . Так, дыхание Чейна–Стокса (периодическое дыхание, при котором периоды гиперпноэ чередуются с апноэ) обычно отмечается при двусторонних глубоких полушарных поражениях или при сочетанной дисфункции коры больших полушарий и ствола мозга. У других больных этот тип дыхания может быть начальным симптомом транстенториального вклинения при одностороннем поражении полушария большого мозга. Иногда дыхание Чейна–Стокса может быть у здоровых лиц во время глубокого сна или, что значительно чаще, обнаруживается при различных метаболических нарушениях экзогенного (например, алкогольная кома) или эндогенного характера (уремическая, печеночная, диабетическая и другие виды ком). Центральная нейрогенная гипервентиляция – регулярное, глубокое, машинообразное дыхание обычно наблюдается при поражении покрышки мозгового ствола между нижней частью среднего мозга и средней третью моста головного мозга, может быть также симптомом диффузного поражения коры больших полушарий или дисфункции стволовых структур. Также нередко выявляется нарушение кислотно основного состояния. Другими причинами гипервентиляции могут быть метаболический ацидоз у больных пневмонией или с отеком легких, а также метаболический ацидоз при уремии, сахарном диабете, поражении печени, отравлении салицилатами. Апноэтическое дыхание (удлиненный вдох, сопровождаемый остановкой на выдохе) – типичный признак поражения моста головного мозга. Атактическое дыхание (нерегулярное, беспорядочное) и кластерное дыхание (с нерегулярными паузами между несколькими дыхательными движениями) – симптом дисфункции верхней части продолговатого мозга. По мере дальнейшей депрессии продолговатого мозга дыхательные движения становятся более хаотичными, менее глубокими, прерываются длительными паузами и затем совсем прекращаются (апноэ).

Очень важным моментом является исследование зрачков: их величины, симметричности и реакции на свет. Реакция зрачков на свет обычно сохранена при метаболических комах, за исключением некоторых ком токсической и лекарственной природы : так, атропин и скополамин могут вызывать неподвижность и расширение зрачков, в то время как опиаты (морфий) приводят к узким зрачкам. При интоксикации барбитуратами характерны очень широкие зрачки с отсутствием реакции на свет, аналогичные симптомы могут быть выявлены при тяжелой гипотермии и смерти мозга. Одностороннее расширение зрачка может быть признаком аневризмы задней соединительной артерии и влияния на глазодвигательный нерв или сдавления ножки мозга полушарной опухолью или гематомой.

После изучения состояния зрачков и их реакции на свет проводится исследование положения и движения глазных яблок. Содружественные спонтанные движения глаз свидетельствуют о сохранности мозгового ствола. Диссоциированные движения глаз – типичный симптом дисфункции ствола. Односторонний или двусторонний паралич отведения глаз кнаружи может быть обусловлен повышением внутричерепного давления вследствие массивного очага в больших полушариях. Отведение глаз в сторону может быть связано с полушарным (глаза смотрят на «свой» очаг) или мостовым поражением (глаза смотрят на парализованные конечности). Среди других наиболее типичных симптомов следует отметить поворот глаз в противоположную сторону при эпилептическом припадке. В то же время отсутствие движений и отклонения глаз при сохранении реакции зрачков на свет – признак диффузного поражения коры больших полушарий и ствола мозга, что типично для различных видов метаболических ком. Поворот глаз книзу чаще связан с кровоизлиянием в таламус, дисфункцией коры больших полушарий и ствола мозга. Нередким симптомом при коме является нистагм – быстрые подергивания глазных яблок, что свидетельствует о поражении ствола мозга или мозжечка и встречается при сосудистых и инфекционных процессах, опухоли этих образований, интоксикации алкоголем, фенитоином.

При поражении полушарий большого мозга с помощью калорической стимуляции холодной водой (10–20 мл холодной воды в ушной канал на одноименной очагу стороне) выявляются движения глаз за среднюю линию в другую сторону; аналогичный результат может быть получен при пассивном повороте головы (глаза куклы). У больных в коматозном состоянии с сохранностью стволовых функций поворот головы вызывает движения глаз в сторону, противоположную повороту головы. У больных с поражением ствола мозга этот прием не вызывает движений глазных яблок.

· Электрокардиограмма;

· При наличии неврологической симптоматики – люмбальная пункция, компьютерная томография головы.

Лечение комы

В некоторых случаях установить причину комы легко, иногда требуется провести некоторое количество анализов для постановки диагноза. Все больные в коме лечатся в реанимационных отделениях. Особое внимание уделяется лечению основного заболевания, вызвавшего коматозное состояние.

Всем больным стараются поддерживать нормальную работу жизненно важных систем и органов, терапия напрямую зависит от степени тяжести состояния. Налаживают внутривенный доступ, при необходимости подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, лечат помимо основного заболевания и те осложнения, которые возникли при патологическом состоянии комы.

Shutterstock.com

Описание коматозного состояния в медицинских справочниках подразделяется на несколько степеней, начинаясь от пребывания человека в полном сознании и до самой глубокой комы 4 степени тяжести. На практике термин «кома» обычно применяется при обследовании и лечении больных с 1-4 степенью, причем в данной практической терминологии кому по тяжести нарастания различают от 1 до 4 степени: от поверхностного коматозного состояния до глубокой запредельной комы, относящейся к терминальным состояниям . В зависимости от причин, вызвавших кому (травмы, опухоли, кровоизлияния головного мозга, отравления, эндокринные и инфекционные заболевания), и ее степени различаются методы терапии и прогнозы на выход из комы и последствия комы. Подозрение на коматозное состояние – повод к немедленной госпитализации и оказанию экстренной медицинской помощи.

Кома в переводе с древнегреческого означает «глубокий сон». Однако от сна, даже очень глубокого, это состояние отличается далеко не в лучшую сторону. Современное определение термина «кома» звучит как максимальная степень патологического торможения активности центральной нервной системы. Такое состояние сильного угнетения ЦНС характеризуется потерей сознания, отсутствием или слабой выраженностью рефлексов и реакций на раздражители, нарушением регуляции процессов жизнедеятельности организма.

Часть 1. Кома: причины состояния

Причины развития коматозного состояния обусловлены нарушениями работы структур головного мозга. Различают первичные, вызванные механическими повреждениями тканей при травмах, опухолях различной этиологии, кровоизлияниях при инсультах, и вторичные, спровоцированные метаболическими изменениями (эндокринные, инфекционные заболевания, интоксикации).

Процесс развития коматозного состояния провоцируется двусторонним диффузным поражением коры или ствола головного мозга. При втором типе кома является следствием нарушения деятельности ретикулярной формации, расположенной в стволе головного мозга и ответственной за тонус и активность коры больших полушарий. Подобное нарушение вызывает глубокое торможение активности коры.



Кома не является самостоятельным заболеванием. Коматозное состояние проявляется как осложнение основной болезни, травмы или иных факторов, вызвавших нарушения деятельности отделов головного мозга и ЦНС. В зависимости от причин, вызывавших коматозное состояние, различают первичную (неврологическую) и кому вторичного генеза, вызванную соматическим заболеванием. От правильной дифференциации и этиологии зависят как реанимационные и терапевтические меры, так и последствия комы, и прогнозы на выход из комы.

Больные могут находиться в коме от нескольких дней (наиболее распространенный вариант) до нескольких лет. Самое длительное коматозное состояние, зарегистрированное на сегодня, составляет 37 лет.

Первичная и вторичная кома

Разделение причин комы по ее генезу имеет основой причинный фактор: первичная кома обусловлена нарушениями действия непосредственно в тканях головного мозга, вторичная кома проявляется как следствие нарушений функционирования отделов головного мозга, вызванного внешними причинам.

Первичная кома

Первичная кома (неврологическая, церебральная) возникает при очаговом поражении головного мозга, влекущим за собой патологические реакции со стороны различных органов тела и систем жизнеобеспечения. Структурные нарушения головного мозга вследствие травм, кровоизлияний, развития опухолевых процессов и воспалительных процессов в тканях мозга являются ведущими в патогенезе состояния.

Первичная кома подразделяется на следующие типы:

  • цереброваскулярный или апоплексический, вызванный острыми сосудистыми кризами кровообращения головного мозга.

Наиболее частая причина церебральной комы и коматозного состояния в целом – инсульт, геморрагический или ишемический, вызывающий нарушения или полную остановку притока крови к отдельным участкам мозга. Инфаркт мозга (формирование участка мертвой ткани вследствие длительного отсутствия кровоснабжения) и субарахноидальное кровоизлияние, при котором кровь накапливается в пространстве между двумя оболочками мозга - паутинной и мягкой мозговой, также могут вызывать кому;

  • травматический тип, следствие черепно-мозговой травмы;
  • гипертензионный или опухолевый, вызванный гипертензией из-за развития опухолевых новообразований в головном мозге;
  • эпилептический, провоцируемый эпилептическими приступами;
  • менингоэнцефалический, возникающий при воспалительных процессах тканей головного мозга и его оболочек в результате инфекций, вызывающих нарушение метаболизма клеток вследствие интоксикации;
  • апоплектиформный, обусловленный вторичными нарушениями кровообращения мозга, когда заболевание (например, инфаркт миокарда) вызывает снижение или прекращение притока крови к тканям мозга.

Неврологическая (церебральная) кома вызывает сильное торможение функций нервной системы вследствие первичного поражения головного мозга. На долю первичной комы относится наибольший процент коматозных состояний.



Соматогенная кома вторичного генеза провоцируется различными хроническими заболеваниями и состояниями, а также интоксикацией организма. По статистическим данным, на втором месте после инсульта, как причины коматозного состояния, находится кома вследствие использования высоких доз наркотических веществ (14,5% пациентов). Злоупотребление алкоголем также вызывает кому, на долю больных с передозировкой алкоголя приходится 1,3% от общей статистики.

Основные типы и причины комы вторичного генеза:

  • токсический тип, обусловленный внешним токсином (наркотические средства, алкоголь, медикаменты, яды и токсические вещества) и эндогенной интоксикацией при печеночной, почечной недостаточности, токсикоинфекциями и инфекционными заболеваниями , сахарным диабетом, состоянием эклампсии.

В патогенезе токсической комы вторичного генеза отличием является наличие высоких доз токсина, пришедшего извне или присутствующего в организме, вывод которого организмом не осуществляется по тем или иным причинам;

  • эндокринный тип, следствие тяжелых метаболических нарушений, недостатка или избытка гормонов, продуцируемых организмом, или передозировкой гормональных средств.

Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от вызвавшего кому заболевания, коматозные состояния различаются по симптоматике. Различают гипокликемическую, печеночную, тиреотоксическую, диабетическую и прочие виды эндокринных ком. Сахарный диабет занимает третье место среди причин, провоцирующих состояние комы;

  • гипоксический тип вызывается нарушением поступления кислорода при дыхании или транспортировки кислорода к органам (травмы, удушения, анемии, приступы бронхиальной астмы , острая дыхательная недостаточность и пр.);
  • голодный тип, вызванный нехваткой питательных и/или энергетических веществ, жидкости, электролитов. Различают гемолитические, малярийные (при приступе малярии), хлорпенические (при острой нехватке хлоридов вследствие неукротимой рвоты или длительной диареи) и алиментарно-дистрофические коматозные состояния;
  • термический тип, провоцируемый значительным термическим шоком (крайняя степень теплового удара), переохлаждением или ударом электротоком (комы, вызванные физическим воздействием извне).

Отдельно выделяют вторичную кому психогенного генеза на базе психических отклонений, различая симулированное и истерическое коматозные состояния, а также искусственную контролируемую кому, в которую пациента погружают или поддерживают при помощи медикаментов в случае опасности развития угрожающего жизни процесса в организме.

Заболевания, угрожающие комой

Большинство заболеваний и состояний, могущих стать причиной комы, вызывают это патологическое состояние в глубокой стадии развития болезни. Нарушение деятельности эндокринной, дыхательной системы, болезней почек и печени должны достигнуть крайней степени, прежде, чем оказать значительное влияние на угнетение центральной нервной системы. При своевременной диагностике и постоянной терапии большинство болезней и нарушений не вызывают комы.

Профилактические, лечебные меры, знание наследственных предрасположенностей и ведение здорового образа жизни позволяют избежать большинства ситуаций, грозящих тяжелыми последствиями комы для организма.



Среди наиболее частых причин коматозного состояния у взрослых является инсульт, вызывающий кровоизлияние в головном мозге. На долю цереброваскулярного типа, обусловленного инсультами, приходится более 50% всех случаев. Передозировка наркотическими веществами занимает второе место среди причин коматозных состояний (около 15%), далее следуют гипогликемическая кома – 5,7%, черепно-мозговые травмы, токсическая кома при отравлении лекарственными препаратами, эндокринная диабетическая кома, алкогольные интоксикации.

Коматозные состояния отличаются разнообразием симптомов, примерно в каждом 10 случае до госпитализации причина не устанавливается без проведения тщательной диагностики.

Кома беременных

Кома опасна для здоровья и жизни как женщины, так и плода. Коматозные состояния являются одной из основных причин летальных исходов при беременности и родах. Оценка факторов риска развития патологического состояния, наблюдение и врачебная коррекция позволяют избежать усугубления ситуации.

Основные причины развития коматозного состояния при беременности, как правило, связаны с недостаточной функцией внутренних органов и метаболических нарушениях. Основные факторы риска при беременности:

  • дистрофия печени, вызывающая стремительное развитие печеночной комы, а также влияющая на развитие эклампсии.

Как правило, вызывает смерть плода при первых приступах, возможен летальный исход для матери;

  • нефропатия или почечная недостаточность, усиливающаяся при беременности из-за увеличения нагрузки на почки.

При заболеваниях почек необходим постоянный контроль состояния беременной, а также предварительное планирование и подготовка организма к зачатию. При хронической почечной недостаточности плод не получает нужного объема питательных веществ , а организм матери страдает от накопления токсичных веществ, что может вызвать токсическое коматозное состояние. Нефропатия также может проявляться как следствие заболевания атеросклерозом или гипертонической болезнью. Эти же диагнозы могут приводить к инсульту головного мозга беременных. Предкоматозное состояние при нефропатической или церебральной коме, индуцированных нефропатией, отличаются быстрым развитием;

  • эклампсия – опасное осложнение на фоне беременности, приводящее к коме во время беременности, родов или сразу после них.

​Кома при тяжелой эклампсии может заканчиваться смертью без возвращения в сознание. Преэклампсия и эклампсия возникают как осложнение гестоза (позднего токсикоза беременности) чаще всего на фоне нарушения функций или дистрофии печени, иногда являясь следствием длительного , несоблюдения баланса белков, жиров и углеводов в рационе, а также несоблюдения питьевого режима во время беременности. Однако преэклампсия и эклампсия могут возникать и на фоне полного здоровья беременной. Прекома при эклампсии проявляется судорогами и ригидностью мышц затылка. Судороги при эклампсии кратковременны, но особо опасны для ребенка, вызывая остановку дыхания и приводя к летальному исходу. При особо тяжелом развитии эклампсии кома заканчивается смертью матери;

  • нарушение обмена веществ при сахарном диабете, сопровождающееся гипергликемией, глюкозурией.

Опасны как инсулинозависимая форма, так и скрытая. Беременность в данном случае может провоцировать поражения мелких и средних сосудов, а также снижение иммунитета, вызывая подверженность инфекциям, приводящим к частым воспалительным процессам, циститам, пиелонефритам и коматозному состоянию. Сахарный диабет становится фактором риска для развития гипогликемических и гипергликемических видов комы. Развитию комы диабетической также могут способствовать несоблюдение правил введения инсулина, неправильная диета, отсутствие физических нагрузок, употребление алкогольных напитков и стрессы. Беременные с любым типом диабета должны быть поставлены на учет, так как находятся в группе риска. Скрытые формы диабета, не диагностированные до беременности, опасны внезапным развитием коматозных состояний и летальным исходом как для плода, так и для женщины;

  • артеросклероз, гипертоническая болезнь также могут провоцировать нарушения кровообращения у беременных, вызывая нефропатию и являясь причиной инсультов головного мозга и комы. Инсульты могут вызывать нарушения в двигательных центрах мозга, парезы и стойкие параличи

К симптомам диабетического кетоацидоза, приводящего к диабетической коме беременных, относят следующие:

  • постоянная жажда, сопровождающаяся сухостью слизистых;
  • выделение избыточного (по сравнению с потреблением жидкости) количества мочи, полиурия;
  • ощущение слабости, сонливости;
  • головные боли;
  • снижение аппетита, тошнота;
  • запах ацетона при дыхании;
  • клиническая картина «острого живота »: боль, рвота, напряженная брюшина.

Клиническая картина гипогликемической (индуцированной избытком инсулина в организме) комы начинается с явлений тахикардии, дрожи конечностей, побледнения кожных покровов, усиленного потоотделения, чувства голода, агрессивности, тошноты. Далее могут присоединяться такие симптомы, как парестезии, дезориентация, судороги и явления паралича, нарушения в поведении, двигательная дискоординация. Гипогликемическая кома также может быть спровоцирована печеночной недостаточностью , инфекциями, операциями, алкогольным отравлением, стрессами и высокой физической нагрузкой . К особенностям гипогликемической комы относят высокую вероятность возникновения на ранних стадиях беременности.

При острой инсулиновой недостаточности и сильно выраженной дегидратации на фоне диабета беременных может развиваться гиперосмолярное некетоацидотическое коматозное состояние. Для первичной дифференциации от других видов комы диабетической у беременных обращают внимание на тургор кожи (пониженный), отсутствие запаха ацетона при дыхании, а также проверяют с помощью пальпации через закрытые веки глазные яблоки на мягкость (при данном виде комы – мягкие). Подобная клиническая картина схожа с проявлениями острого отека мозга и требует тщательной дифференционной диагностики ввиду противоположных подходов к терапии.

Лактатацидотическая кома, вызванная избытком лактата, также может быть спровоцирована сочетанием беременности и сахарного диабета. Клиническую картину комы диабетической в данном случае дополняют сильные длительные боли в мышцах и в области сердца, не поддающиеся купированию приемом анальгетиков и антиангинальных медикаментов.

Помимо перечисленных заболеваний причинами комы беременных также могут быть анемия различной этиологии, сердечно-сосудистые заболевания , тромбоз, травмы и поражения головного мозга, аллергии, инфекционные заболевания, опухолевые новообразования и иные патологии.

Обследование на факторы риска, проведенное до беременности, плановые наблюдения у врача, лабораторные исследования и соблюдение здорового образа жизни способны максимально обезопасить маму и малыша и снизить вероятность развития патологий.



Этиология комы у детей различается по возрастным периодам. У младенцев в анамнезе превалируют первичные и вторичные нарушения функций ЦНС на фоне инфекционных процессов (генерализованные инфекционные токсикозы, менингит, энцефалит). Среди младших дошкольников самый частый вид комы – токсический, вызванный отравлением лекарственными, бытовыми, химическими средствами. Среди старших дошкольников и младших школьников наиболее распространены черепно-мозговые травмы. У подростков к распространенным причинам токсических ком добавляется передозировка наркотических веществ и алкоголя.

Возникновение коматозных состояний в детском и подростковом возрасте провоцируют следующие факторы:

  • травмы, сопровождаемые механическим повреждением тканей головного мозга или его гипертензия по причине отеков, гематом, вызывающих некоторые виды морфологических и функциональных нарушений деятельности ЦНС;
  • токсическая энцефалопатия как следствие нарушения метаболических процессов или интоксикации химическими веществами и медикаментами;
  • инфекционный токсикоз. Характерны для инфекционного токсикоза такие симптомы, как: нарушение сознания, судорожные приступы, расстройства гемодинамики;
  • гипоксия. Мозговые ткани отличаются повышенной чувствительностью к перепаду уровня кислорода в крови, так как потребляют максимальное (в пропорциональной зависимости) количество кислорода по сравнению с другими тканями и органами. Дети наиболее сенситивны к количеству кислорода в крови вследствие соотношений объема мозга и тела. Изменения работы дыхательной, сердечно-сосудистой систем, водно-электролитного баланса, падение уровня сахара могут вызывать коматозное состояние вследствие гипоксии;
  • гиповолемия, критически низкий объем крови в организме и изменение соотношения компонентов крови, индуцирует коматозные состояния с необратимыми изменениями в мозговых тканях. Гиповолемия развивается при патологиях развития, больших кровопотерях, обезвоживании и некоторых инфекционных заболеваниях.

При постановке диагноза у детей обращают внимание на глубину потери сознания (при некоторых видах прекомы ребенок может реагировать на раздражители, отвечать на вопросы), наличие рефлексов (рефлексы Брудзинского и Бабинского, реакция зрачков на свет, спонтанное дыхание) и менингеального комплекса. В случае глубокой комы процедура диагностики включает проверку реакции на боль (щипки, уколы, инъекции). Чем младше ребенок , тем быстрее развивается коматозное состояние. Однако ранний возраст также дает и преимущество более быстрого выхода из комы, восстановления функций в максимально полном объеме вследствие высокой пластичности и способности к компенсации.

Часть 2. Виды комы

Кома подразделяется на виды в зависимости от патогенеза, нарушения или состояния, послужившего причиной ее развития.

Гипоксическая кома

Острая гипоксия из-за недостаточного поступления кислорода или нарушений его переноса к тканям мозга является причиной гипоксической или аноксической разновидности дыхательных форм комы, вызванной нарушениями газообмена. Гипоксия подобной стадии может наступать вследствие механического удушения (гипобарической гипоксемии), утопления, анемии (анемическая кома), острых сердечно-сосудистых недостаточностях, расстройствах кровообращения, бронхиальной астмы (астматическая кома).

К гипоксическому виду также относят респираторную (респираторно-ацидотическую, респираторно-церебральную) кому, возникающую при недостаточности внешнего дыхания. Острые стадии нарушения газообмена в легких с присоединением гиперкапнии (декомпенсации ацидоза) обуславливают дыхательную недостаточность и приводят к коме.



Индуцируется в случае невозможности избежать мозговых изменений другим путем при состоянии, угрожающем летальным исходом. Искусственная (медикаментозная) кома рассматривается как крайняя мера при необходимости спасения жизни пациента. Снижение интенсивности церебрального кровоснабжения и уменьшение активности метаболических процессов позволяют избежать или снизить вероятность образования очагов некротизации тканей головного мозга при гипертензии, компрессионном воздействии, отеке головного мозга, кровоизлияниях.

Искусственное погружение в состояние комы используется при лечении последствий тяжелых повреждений при черепно-мозговых травмах, заболеваниях сосудов мозга, а также может быть вариантом выбора при длительных операциях или экстренной нейрохирургии. Медикаментозная кома также используется для вывода из эпилептических приступов. Ведутся исследования, подтверждающие эффективность использования искусственно вызванного коматозного состояния при развитии бешенства и для коррекции повышенного внутричерепного давления (гипертензии), не поддающегося терапии другими способами.

Состояние искусственной комы достигается путем введения препаратов (препараты первого выбора в России для этих целей – барбитураты, угнетающие функции ЦНС; также возможно использование анестетиков или охлаждения всех тканей тела до 33 градусов). Процедура проводится строго в реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии , включает в себя подключение к аппарату искусственной вентиляции легких, аппарату электроэнцефалографии и постоянный контроль специалистов-анестезиологов и реаниматологов.

Длительность нахождения пациента в искусственной коме, если она не индуцирована в плановом порядке для хирургических вмешательств , составляет в среднем от нескольких дней до месяцев, в зависимости от характера и степени тяжести травмы или заболевания, послужившего причиной для индукции. Вывод производится после исчезновения симптоматики болезней или последствий травм. Наименее эффективна длительная медикаментозная кома при субарахноидальном кровоизлиянии и мозговом инсульте.

Поскольку при экстренном погружении прогнозы выхода из комы и последствия комы даже при контролируемом состоянии не всегда благоприятны, то искусственная кома признается специалистами крайним средством, используемым при состояниях, угрожающих немедленным летальным исходом.

Церебральная кома

Церебральная кома – редкое, но очень тяжелое состояние , характеризующееся тяжелым расстройством функций организма. Относится к первичным, индуцируемым прямыми непосредственными церебральными повреждениями. В зависимости от этиологии выделяют апоплексическую церебральную кому, менингеальную форму и коматозное состояние при различных мозговых процессах (новообразования, опухоли и т. д.). В среднем церебральная кома приводит к летальному исходу в 35% случаев.

Токсическая кома

Намеренное или случайное употребление вредных веществ и ядов, а также эндогенная интоксикация могут приводить к токсической коме. В зависимости от отравляющего вещества токсические комы, вызванные экзогенным отравлением, подразделяют на алкогольные, барбитуратные, угарные (от угарного газа) и т. п. Различные токсины вызывают коматозные состояния, дифференцируемые по видам нарушений и степени тяжести.

Тяжелая эндогенная интоксикация организма бывает при печеночной недостаточности и дистрофии печени, почечной недостаточности и нефропатии, панкреатите, провоцируется токсикоинфекциями и инфекционными заболеваниями.

Выделяют следующие разновидности токсических коматозных состояний в зависимости от патогенеза:

  • экламптическое, при эклампсии беременных, как следствие тяжелого припадка, опасно летальным исходом как для плода, так и для матери, развивается в процессе беременности, родов или непосредственно после родоразрешения;
  • печеночное, вызванное нарушениями функций печени, дистрофией или острой печеночной недостаточностью;
  • уремическое, как проявление острой почечной недостаточности, нефропатии, нарушении функции мочевыводящих путей ;
  • гиперкетонемическое, ацетонемическое, вид комы диабетической, обусловленной высоким содержанием кетоновых тел в организме;
  • холерное коматозное состояние, вызванное отравлением токсинами холерных вибрионов в сочетании с нарушением водно-электролитного баланса в течение болезни (при неукротимой рвоте, диареи, потере жидкости).



Тяжелая форма теплового удара с характерным симптомокомплексом угнетения деятельности центральной нервной системы. Часто сочетается с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе или детским возрастом и является следствием перегрева организма.

Неспособность поддерживать терморегуляционные процессы в течение длительного времени, изменение водно-электролитного баланса приводят к различным реакциям организма. Если превалируют церебральные симптомы, возможно наступление состояния термической комы.

При первых признаках теплового удара необходимо вызвать врача, до его приезда принять горизонтальное положение, обеспечить приток свежего воздуха, холод на области лба и затылка, если есть возможность, принять прохладную ванну.

Перегревание и незначительные тепловые удары не воспринимаются обычно, как состояния, угрожающие здоровью или жизни. Однако термическая кома, прямое следствие теплового удара, может закончится летальным исходом, особенно для страдающих сосудистыми нарушениями и заболеваниями сердца. Соблюдение правил безопасного пребывания на солнце, здоровый образ жизни, своевременное посещение врача помогут избежать внезапных проблем, проявляющихся при нахождении на улице или в жарком помещении.

Эндокринная кома

К эндокринному типу относятся патологические коматозные состояния, индуцированные избыточным или недостаточным синтезом гормонов или злоупотреблением гормоносодержащими препаратами, что вызывает нарушения в метаболических процессах организма.

Кома, вызванная гормональной недостаточностью

К эндокринному типу коматозных состояний, вызванных недостаточным уровнем гормонов, относят следующие разновидности: кома диабетическая, надпочечниковая (при острой недостаточности коры надпочечников, продуцирующей кортикоиды), гипотиреоидная (при значительном снижении продукции тиреоидных гормонов), гипофизарная (резкое уменьшение синтеза гормонов гипофизом).



Диабет является причиной коматозных состояний в среднем у 3 пациентов из 100. Кома диабетическая – серьезное осложнение сахарного диабета, появляющееся на фоне острой инсулиновой недостаточности, гиповолемии, нарушений, вызывающих острую гипергликемию и кетоацидоз. К факторам риска относят также стрессы, оперативные вмешательства. Коматозные состояния, вызванные диабетом, бывают кетоацидотические, гипогликемические, гипергликемические, гиперосмолярные, лактоцидемические, различаясь как по этиологии, так и по клиническим признакам.

Чаще всего причиной коматозного состояния является нарушение предписаний врача или неверно подобранная терапия. Так, к кетоацидотической коме приводит состояние, когда содержание глюкозы в крови быстро нарастает, так как без инсулина она не может быть переработана организмом. При невозможности переработки в печени начинают продуцироваться новые объемы глюкозы, так как печень реагирует на наличие переработанных веществ в крови. В это же время начинает нарастать продукция кетоновых тел. Если содержание глюкозы превалирует над кетоновыми телами, при этом показатели содержания глюкозы могут превышать норму в 10 раз, происходит потеря сознания с переходом в кому диабетическую.

К симптомам гипергликемии относят жажду, сухость во рту, полиурию, слабость, головную боль , смену состояний возбуждения и сонливости, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту. В дыхании возможен запах ацетона.

Гипергликемическая кома развивается постепенно. В течение 12-24 часов нарастающая гипергликемия способна перейти в кому диабетическую. Последовательно сменяя друг друга, проходят несколько стадий, характеризующихся безразличием к происходящему на начальном этапе развития, далее ситуативной утерей сознания, заканчиваясь комой с полным отсутствием сознания и реакции на внешние раздражители.

Диагностика основана на патогенезе, осмотре и лабораторных исследованиях крови, мочи, измерении артериального давления и сердечного ритма.

Для терапии комы диабетической данного типа препаратом первого выбора является инсулин и растворы электролитов для восстановления нормального кислотно-щелочного и водно-солевого баланса (от 4 до 7 литров в сутки). При своевременном обращении пациент проводит несколько дней в реанимации, впоследствии переходя в отделение эндокринологии с целью стабилизации состояния.

Летальный исход при коме диабетической составляет около 10%, 1 пациент из 10 не выходит из глубокого коматозного состояния. Своевременное обращение к специалисту, регулярные инъекции инсулина и соответствующая терапия при начальных признаках гипергликемии помогают избежать осложнений заболевания.

Кома от переизбытка гормонов

Выделяют тиреотоксический (возникает чаще как тяжелое развитие базедовой болезни) и инсулиновый, или гипогликемический тип ком, вызванных переизбытком гормонов в организме.

Гипогликемическую кому также считают разновидностью диабетической.



Данный тип подразделяют в соответствии с веществом, нехватка которого (или которых) вызывает патологическое состояние. Данный тип относят к комам вторичного генеза.

Различают следующие виды в зависимости от причин:

  • голодный или алиментарно-дистрофический, при хронической нехватке питательных веществ, как крайняя степень замедления энергообмена. Сопровождает истощение, дистрофию, кахексию, провоцируется недостаточным питанием или невозможностью усвоения элементов в связи с нарушением механизма абсорбции в ЖКТ;
  • гемолитический, на фоне масштабного гемолиза, потери крови, вызванной кровоизлияниями (внутренними, внешними), а также инфекционными заболеваниями (например, малярией);
  • хлорпенический, вызванный резким дисбалансом электролитов (хлора) в теле.

Все виды коматозных состояний истощения подлежат терапии в отделении реанимации, после вывода из острого состояния требуется длительный восстановительный процесс.

Часть 3. Стадии развития коматозного состояния

В зависимости от масштаба поражения организма выделяют несколько стадий. Может наблюдаться ухудшение состояния, когда из легкой стадии развивается тяжелая, причем в динамике порой сложно отделить одну стадию от другой, так как переход может происходить достаточно быстро. Подобный переход (поэтапное угнетение функций мозга при ухудшении состояния пациента) лежит в основе динамического подхода диагностики, основанного Н.К. Боголеповым.

Процесс нарушений сознания от видимого здоровья до комы может занимать как несколько минут, так и длиться нескольких суток в зависимости от этиологии и патогенеза. Реанимационные мероприятия, как правило, способны останавливать развитие процесса. Однако все зависит от причин, течения и своевременности принятых мер.

Шкала комы

Существуют несколько классификаций, позволяющих диагностировать этапы. При небольших отличиях друг от друга они довольно схожи и подразделяют коматозное состояние на 4 степени (кома 1 степени – кома 4 степени) и прекому, базируясь на степени угнетения центральной нервной системы. Наиболее распространена в диагностике шкала глубины коматозных состояний Глазго (по географическому названию города Глазго, в университете которого была разработана методика).

Для расширенной диагностики пользуются также версией Глазго-Питсбурга, модификациями на основе шкалы Глазго для неврологических больных, пациентов, подключенных к аппарату искусственной вентиляции легких, а также отечественной шкалой А.Р. Шахновича, разработанной в Институте Нейрохирургии им. Бурденко и основанной на оценке 14 наиболее важных неврологических признаках.

В основе оценки лежат реакции пациента: открывание глаз, речь и движение. Поскольку по мере углубления стадии первым исчезают «молодые» рефлексы, сменяясь подавлением более ранних, то в шкале оценивают произвольные реакции и основанные на глубоких рефлексах. Количественная шкала Шахновича в большей степени ориентирована на наличие/отсутствие рефлексов, чем шкала Глазго. По шкале Шахновича диагностируют семь стадий, от ясного сознания, до глубокой комы. Стадии 2-4 (по степени оглушения сознания, от умеренного и глубокого до сопора) в других классификациях обычно относят к прекоматозному состоянию.



Прекома характеризуется оглушением сознания, дезориентацией, способностью пациента выполнять инструкции, отвечать на вопросы (не всегда, в зависимости от этапа), открывать глаза на звуки и болевые раздражители. В то же время в таком состоянии наблюдаются спутанность и нарушения сознания, гиперкинезы, сонливость (сомнолентность), переходящая в сопор (глубокий сон), также являющийся стадией прекомы. Как антагонизм сопору могут наблюдаться проявления психомоторного возбуждения, сменяющиеся вялостью.

Рефлексы сохранены, однако нарушена двигательная координация. Общее самочувствие зависит от причины острого состояния. Прекома длится в среднем 1-2 часа, без терапии сменяясь более глубоким коматозным состоянием.

Кома 1 степени

Легкая или поверхностная кома 1 степени является «легкой» лишь в сравнении с более острыми состояниями . Стойкие нарушения функций на уровне коры и подкорки головного мозга сопровождаются угнетением поверхностных рефлексов (брюшных и подошвенных), гиперкинезами, судорожными приступами, психомоторным возбуждением, явлениями автоматизма. На мышечном уровне может выявляться как гипотонус, так и гипертонус, сухожильные рефлексы обычно повышены. Наличествуют патологические стопные разгибательные рефлексы.

При коме 1 степени пациент может находиться в пограничном сознании, поворачиваться с боку на бок, открывать глаза при звуках или боли, проглатывать жидкости. Однако речь невнятна, присутствует дезориентация, дискоординация сознательных движений, затруднения при ответах на вопросы. Как правило, дыхательные процессы протекают без изменений, со стороны сердечно-сосудистой системы кома 1 степени характеризуется незначительной тахикардией, зрачки реагируют на свет. Могут наблюдаться расходящееся косоглазие и маятниковые движения глаз.

Кома 2 степени

Кома 2 степени отмечается при торможении деятельности подкорковых структур головного мозга и нарушениях, затрагивающих передние отделы ствола. На стадии комы 2 степени контакт с пациентом отсутствует, человек находится в состоянии глубокого сопора. Несмотря на то, что у пациента в состоянии «кома 2 степени» может наблюдаться двигательная активность, она является непроизвольной, движения хаотичны, вызваны зачастую фибрилляцией отдельных групп мышц, тоническими судорогами, спастическими явлениями, повышением и снижением тонуса мышц конечностей. Болевые раздражители не вызывают должную реакцию, также нет реагирования зрачков глаз, чаще всего они сужены.

При коме 2 степени может присутствовать патологическое нарушение дыхательной функции (паузы, остановки, шумы, гипервентиляция как следствие излишней глубины вдохов), нередки непроизвольные опорожнения мочевого пузыря, дефекация. Речевая деятельность отсутствует. Отмечается повышенная температура тела, потоотделение, тахикардия, резкие колебания артериального давления.



Глубокая (атоническая) кома 3 степени тяжести, характеризуется отсутствием реакции и контактов. По шкале Глазго такому состоянию соответствует диапазон от 4 до 8 баллов.

Клиническая картина комы 3 степени внешне схожа с очень глубоким сном. Состояние характеризуется утратой сознания. Кома 3 степени может сопровождаться сохранением чувствительности некоторых болевых рецепторов , а также спастическими сокращениями отдельных групп мышц, судорогами на фоне пониженного мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.

Зрачки расширены, реакции на световые раздражители нет. Дыхание поверхностное, частое, аритмичное, малопродуктивное, с вовлечением мускулатуры плечевого пояса. Артериальное давление снижено, кожные покровы холодные, температура тела ниже нормы. Мочеиспускание и дефекация непроизвольны.

Положительный прогноз восстановления всех функций организма после выхода из комы 3 степени неутешителен, высокий риск летального исхода.

Кома 4 степени

Риск летального исхода при коме 4 степени (запредельной стадии) приближается к 100%. Кома 4 степени – терминальное («вегетативное») состояние, свидетельствующее о патологических нарушениях функций центральной нервной системы, продолговатого мозга, коры головного мозга. Мозговая деятельность не фиксируется. Отмечается двусторонний фиксированный мидриаз (расширенный зрачок).

Рефлексы отсутствуют, развивается истинное недержание мочи и кала. Артериальное давление прогрессивно снижается. Самостоятельное дыхание при коме 4 степени отсутствует по причине угнетения всех рефлексов, пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. Без аппарата ИВЛ поддержание жизненных функций невозможно.

Часть 4. Выход из комы

Средняя длительность данного патологического состояния в среднем составляет от 1 до 3 недель. В зависимости от этиологии и терапии, а также степени тяжести комы прогноз на благоприятный выход из комы различается.

Первыми возвращаются рефлексы и вегетативные функции центральной нервной системы. При выходе из комы сознание возвращается постепенно, эпизодически, возможны проявления спутанного сознания, бреда, хаотичных движений, изредка судорог. Как правило, пациенты не помнят время, проведенное в патологическом состоянии.

Мозговая активность восстанавливается не сразу, процесс возвращения к самостоятельной жизнедеятельности нередко занимает длительное время, часть которого пациент проводит в отделении интенсивной терапии. Реабилитационные мероприятия проводятся несколькими специалистами: физиотерапевтами, массажистами, неврологами, логопедами, психиатрами и психологами. Если повреждения клеток головного мозга не были необратимыми, то возможно полное восстановление после процесса реабилитации. Уровень ухода во время пребывания в коматозном состоянии обуславливает также наличие осложнений, вызванных атрофией мышц, воспалительными или инфекционными процессами в местах пролежней и т. д.

Последствия комы

Нередко по окончании терапии состояние пациентов продолжает характеризоваться нарушениями памяти, внимания, мыслительных и речевых процессов, личностными изменениями. Отмечаются такие последствия комы, как частичные параличи, нарушения моторных навыков, судорожные приступы, склонность к вспышкам агрессии, раздражительности, депрессии. Часто отмечают неполное восстановление речевых функций, мелкой моторики, частичную амнезию.

После искусственной комы нередко наблюдаются галлюцинаторные приступы и ночные кошмары. Если медикаментозное коматозное состояние было длительным, к последствиям комы могут присоединяться воспаления подкожной клетчатки , цистит, воспаление легких, воспалительные процессы в сосудах, связанные с длительным введением медикаментов.



Клиническая смерть – промежуточное состояние между жизнью и биологической, или истинной смертью. Характеризуется комой, отсутствием самостоятельного дыхания и сердцебиения, однако на таком этапе, когда органы еще не пострадали от гипоксии. Без реанимационных мероприятий клиническая смерть переходит в биологическую через 3-4 минуты (известны случаи пребывания в состоянии клинической смерти до 6 минут с последующим возвращением к жизни). Немедленно начатые реанимационные мероприятия оказывают значительное влияние на благоприятный прогноз выхода из клинической смерти.

Часть 5. Первая помощь при состоянии комы

Состояние комы на первых стадиях сложно отличить от потери или нарушений сознания, вызванными иными причинами. Поэтому для оказания первой помощи в таком случае необходимо вызывать бригаду скорой помощи. Если человек находится без сознания, нужно аккуратно уложить его в положение на боку для снижения риска блокады дыхательных путей языком (западание языка в горло при расслаблении мышц), расстегнуть верхние пуговицы, ослабить воротник. При признаках сознания уточнить, что болит, что предшествовало приступу, какие хронические заболевания имеются, есть ли препараты длительного приема, и ожидать приезда специалистов.

В список неотложной пациенту в коме в условиях реанимации входят меры, обеспечивающие функциональность жизненно важных систем организма: поддержка дыхания (освобождение и санация дыхательных путей, кислородная маска, подключение к аппарату искусственной вентиляции легких) и поддержка системы кровообращения (используются медикаменты, нормализующие артериальное давление , сердечный ритм , объем и циркуляцию крови).

Проводится стабилизация шейного отдела позвоночника при подозрении на травму или при отсутствии возможности исключить травму из анамнеза. Далее проводится общее симптоматическое лечение (в соответствии с симптоматикой) противосудорожными, противорвотными, седативными препаратами, снижение температуры тела, промывание желудка, введение витамина В1, глюкозы, антибиотиков.

При точном установлении причин, спровоцировавших состояние, проводится специфическая терапия, направленная на устранение основного заболевания, нарушений или повреждений, а также осложнений, вызванных нахождением пациента в коматозном состоянии.

Кома – тяжелое осложнение патологических состояний, угрожающее летальным исходом. Разновидности ее многочисленны, что часто затрудняет диагностику и выбор терапевтической деятельности. Терапия проводится исключительно в условиях отделения реанимации и направлена на сохранение максимальной жизнедеятельности клеток головного мозга.

Кома или коматозное состояние представляет собой угрожающее жизни состояние, которое носит обратимый характер лишь при своевременном начале полноценной и адекватной состоянию терапии.

Кома характеризуется полным отсутствием сознания, при этом характер ответа на внешние раздражители и состояние таких жизненноважных функций, как сердечная деятельность и дыхание могут быть различными и зависят от глубины комы. Главным патогенетическим звеном в развитие комы является выраженное и глубокое торможение не только коры головного мозга, но и всех подкорковых структур. В результате чего пропадает сознание, а все функции организма сильно замедляются.

Какой бы ни была причина комы и ее течение, коматозное состояние не является спонтанно обратимым, оно может быть устранено только при оказании медицинской помощи. Поэтому, если человек теряет сознание и впадает в кому, то необходимо как можно быстрее вызывать скорую медицинскую помощь, врачи которой смогут определить причину развития такого состояния и определить, в какую клинику необходимо транспортировать больного для лечения.

Причины комы

Кома является неспецифическим состоянием, которое развивается вследствие кислородного голодания коры головного мозга, либо развития метаболических нарушений в клетках коры по другим причинам.

В связи с этим многие состояния, которые характеризуются системной гипоксией, нарушением обмена веществ во всем организме, а также выраженной интоксикацией могут сопровождаться развитием ком.

Поскольку главной причиной комы является торможение клеток коры и подкорковых структур, то принято выделять большую группу причин, которые связаны с непосредственным поражением головного мозга. Речь в данном случае идет:

Или под оболочки (субарахноидальное кровоизлияние)

О воспалительных заболеваниях (энцефалит или менингит любой природы)

Кома может быть следствием эпилептического приступа.

Еще одной большой группой причин, при которых может развиваться кома, являются эндокринные заболевания :

1. Сахарный диабет. Может иметь место гипергликемическая кома, которая наиболее часто развивается у больных, не получающих специфического лечения. Нередко наблюдается гипогликемическая кома, которая возникает у больных вследствие введение инсулина без приема пищи или длительного голодания на фоне лечения сахарного диабета. Для пожилых пациентов с сахарным диабетом характерна и так называемая лактатацидотическая кома.

2. Гипертиреоз или гипотиреоз. При заболеваниях щитовидной железы, которые сопровождаются нарушением ее функций, причем как в сторону гипертиреоза, так и гипотиреоза, может наблюдаться развитие ком, однако коматозные состояния свойственны лишь больным, которые долгие годы отказываются от лечения и имеют запущенную форму заболевания.

3. Надпочечниковая недостаточность также может сопровождаться развитием гипокортикоидной комы в отсутствии гормональной терапии.

Следует отметить, что все эндокринные причины приводят к развитию комы по причине выраженных изменений обмена веществ в организме. Такие комы, кроме гипогликемической, не развиваются за один день, а являются следствием длительно существующего заболевания, лечение которого должным образом не проводилось.

Комы при интоксикациях. Токсическое действие различных веществ на организм приводит к угнетению клеток коры головного мозга и развитию комы, если, конечно, сами вещества проникают через гематоэнцефалический барьер. В зависимости от происхождения токсинов принято выделять экзогенные и эндогенны комы.

При экзогенных комах токсическое вещество поступает извне. По сути, это отравление, которое является настолько сильным, что угнетает работу нервной системы и сопровождается развитием комы. Наиболее частыми видами экзогенной комы являются:

Алкогольная

Медикаментозная

Фосфорорганическая

Метаноловая.

При эндогенных комах токсин вырабатывается в большом количестве в самом организме, либо не происходит естественного разрушения токсинов, которые поступают с едой, в печени.

Такие состояния могут наблюдаться при:

Хронической или острой почечной недостаточности, когда из организма не выводятся продукты обмена. Состояние носит название уремической комы.

Печеночной недостаточности на фоне гепатита или цирроза печени. Такое состояние носит название печеночной комы.

Инфекционных заболеваниях, в том числе при пневмонии, когда бактерии, находящиеся в организме, продуцируют большое количество токсинов. Соответственно, состояние расценивается как инфекционная кома.

Достаточно редко, но все же встречаются и следующие виды ком:

1. Дыхательная. При заболеваниях легких, в том числе хронической обструктивной болезни легких, туберкулезе легких, плевритах с дыхательной недостаточностью и так далее.

2. Метаболическая. К ней относят голодную кому в отсутствии сахарного диабета (наблюдается только в экстремальных условиях) и хлоргидропеническую кому (при снижении концентрации хлора в крови, что наблюдается на фоне длительной рвоты, как правило, у людей со стенозом пилорического отдела желудка).

Симптомы комы

Основным симптомом комы является отсутствие сознания , которое сопровождается:

Полным отсутствием или резким угнетением всех рефлексов

Нарушением дыхания. Может проявляться резко замедленным дыханием, появлением больших пауз в дыхании, прерывистым дыханием и так далее

Нарушением работы сердечно-сосудистой системы. Зачастую наблюдается брадикардия, т.е. урежение пульса, в сочетании со снижением артериального давления, хотя в некоторых случаях может наблюдаться тахикардия (частый пульс)

Отсутствием реакции на внешние раздражители, либо реакцией только на сильные раздражители, что зависит от степени угнетения сознания

Может наблюдаться повышение тонуса сгибателей, в результате чего человек приобретает характерную позу, и это наблюдается, в основном, при кровоизлияниях в мозг, а также при гипогликемической коме.

Стоит помнить, что кома, хоть и является неспецифическим для того или иного патологического процесса состоянием, все же проявляется схожими симптомами, и требует безотлагательного оказания медицинской помощи, поскольку является угрожающим для жизни состоянием. Поэтому при развитии комы необходимо как можно быстрее вызвать скорую помощь .

В то же время следует понимать, что большинство ком развиваются постепенно вследствие прогрессирования патологических процессов в организме, поэтому не следует затягивать время и лучше вызвать частную скорую помощь как можно раньше, чтобы не допустить развитие комы и оказать все необходимую помощь в полном объеме, а также, при необходимости, госпитализировать больного в клинику.

Диагностика коматозного состояния

Диагностика ком не представляет собой больших трудностей, поскольку само по себе отсутствие сознания, которое сохраняется больше нескольких минут, а также наличие других вышеуказанных симптомов позволяет поставить диагноз комы.

Куда более сложной задачей является установление причины, если говорить о случаях, когда последняя не является очевидной. Зачастую для установления причины, связанной с сахарным диабетом или другими эндокринопатиями, инфекцией или субарахноидальным кровоизлиянием, необходимо провести массу дополнительных обследований.

Однако все они должны выполняться в стационаре под постоянным контролем врачей и наличии всего необходимого оборудования для оказания неотложной помощи.

Таким образом, диагностика ком на догоспитальном этапе не вызывает серьезных трудностей, она может быть выполнена даже человеком, который не имеет медицинского образования, и главной задачей которого является как можно более ранний вызов скорой медицинской помощи, поскольку только в этом случае врачи успеют оказать помощь и доставить больного в стационар. В противном случае этого можно просто не успеть сделать.

Лечение комы

Нельзя сказать, что лечение ком является простой задачей, однако людям, которые находятся в этом терминальном состоянии, зачастую можно помочь.

Особенно актуальной является помощь в тех случаях, когда комы вызваны отравлением или травмой, либо же являются следствием декомпенсации сахарного диабета, поскольку в таких случаях при своевременной помощи больной имеет все шансы на полную реабилитацию. При уремии или печеночной коме вероятность полного восстановления функций организма крайне мала в связи с серьезной сопутствующей патологией.

Впрочем, тактику лечения и конкретный подход к пациенту должен определять только врач после проведения всех необходимых обследований. Вашей же ролью на догоспитальном этапе является как можно более ранний вызов скорой помощи.

Причем советуем вам обратить внимание именно на частную скорую помощь, врачи которой имеют куда большие возможности по сравнению с государственной службой. Так, если вы воспользуетесь услугами нашей платной скорой помощи, то сможете воспользоваться такими преимуществами, как:

Быстрое прибытие бригады на место

Проведение объективного обследований и постановка диагноза в кратчайшие сроки

Оперативное определение дальнейшей тактики и оказание неотложной помощи

Все необходимые средств для осуществления транспортировки реанимационных больных

Четкое понимание того, куда следует транспортировать больного и для каких целей.

Таким образом, с нами вы экономите свое время и получаете качественную медицинскую помощь, а значит, и куда большие шансы на спасение больного, находящегося в коматозном состоянии!

Клиника Альтмедика серьезно занимается таким видом медицинской помощи, как перевозка больных в коматозном состоянии.

Загрузка...
Top